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糖尿病【别称:消渴】

所属科室:

简介:

  糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病,临床以高血糖为主要标志,常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,其中以高血糖为主要标志。I型糖尿病多发生于青少年,依赖外源性胰岛素补充以维持生命;II型糖尿病多见于中、老年人,表现为机体对胰岛素不够敏感,即胰岛素抵抗。不同人群的糖尿病:新生儿糖尿病、小儿糖尿病、青年人中的成年发病型糖尿病、妊娠期糖尿病、老年糖尿病。

主要症状: 

  一、症状:

  糖尿病的症状可分为两大类:一大类是与代谢紊乱有关的表现,尤其是与高血糖有关的“三多一少”,多见于1型糖尿病,2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。

  1.多尿是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89~10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿。血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达5000~10000ml。但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。

  2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。

  3.多食多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感;摄食后血糖升高,动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L),摄食中枢受抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引起饥饿、多食;另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。

  4.体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

  5.乏力在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。

  6.视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力下降或模糊,这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变,引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变,一旦血糖获得良好控制,视力可较快恢复正常。

  7.并发症糖尿病并发症众多,糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病性胃轻瘫、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病与高血压、糖尿病肾病、糖尿病并发泌尿系感染、糖尿病性神经病、糖尿病性周围神经病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病并结核病等。

  二、诊断标准:

  1997年美国糖尿病协会(ADA)提出了新的糖尿病诊断标准,建议将糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的诊断标准降至7.0mmol/L(126mg/dl),继续保留OGTT或餐后2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L的诊断标准不变。原因:①流行病学调查分析FPG≥7.0mmol/L时,糖尿病微血管并发症发生的危险性明显增加;②FPG≥7.8mmol/L与OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L两者在反映糖尿病血糖水平时存在明显的不一致。流行病学资料分析发现,几乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L,而约25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未达7.8mmol/L,说明FPG≥7.8mmol/L的标准反映高血糖的程度高于P2hPG反映的水平,而修改后的FPG≥7.0mmol/L与P2hPG≥11.1mmol/L,两者基本一致。将FPG由7.8mmol/L降为7.0mmol/L的诊断已于1999年得到WHO糖尿病专家委员会和亚太地区糖尿病政策组的确认,并建议作为临床诊断糖尿病的空腹血糖标准。但多数研究认为OGTT2h后血糖≥11.1mmol/L仍是诊断糖尿病的重要指标。

  新的标准强调以FPG诊断糖尿病的重要性,并可应用于糖尿病的普查,但其所获得的糖尿病患病率偏低。来自美国年龄为40~70岁的人群研究报告,在无糖尿病病史的人群中仅应用FPG作为诊断标准所得的糖尿病患病率低于应用1985年WHO诊断标准(FPGP2hPG)所得的患病率(4.36%∶6.34%);FPG的重复性优于P2hPG,且其简便易行、经济并易被病人所接受,同时又避免了1985年WHO标准中空腹血糖高于正常又小于7.8mmol/L的患者被漏诊,在临床实践中更有利于糖尿病早期诊断、早期治疗和防治慢性并发症。值得一提的是仅查FPG不十分适合于糖尿病高危人群(40岁以上、肥胖、糖尿病家族史、高血压和高血脂等人群)的筛查,如仅查FPG可能使相当部分IGT患者漏诊,因一些IGT患者FPG可能正常(有研究报告70%~80%的IGT患者FPG可正常),建议采用OGTT。

  目前多数采用1985年WHO提出的暂行标准如下:

  ⑴有糖尿病症状,任何时候静脉血浆葡萄糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)及空腹静脉血浆葡萄糖≥140mg/dl(7.8mmol/L)可确诊为糖尿病。

  ⑵如结果可疑,应进行OGTT(成人口服葡萄糖75g),儿童每kg体重1.75g,总量不超过75g),2小时血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)可诊断为糖尿病。血糖>140mg/dl~<200mg/dl为糖耐量减退(TGT)。

  ⑶如无糖尿病症状,除上述两项诊断标准外,尚须另加一指标以助诊断,即在OGTT曲线上1°或2°血糖≥200mg/dl或另一次空腹血糖≥140mg/dl。

  ⑷妊娠期糖尿病亦可采用此诊断标准。

  诊断糖尿病时尚须除外影响糖耐量的多种因素,包括垂体前叶、肾上腺皮质、甲状腺机能亢进等内分泌病,肥胖,肝病,多种药物(如噻嗪类利尿剂、女性避孕药、糖皮质激素、苯妥英钠、氯苯甲噻二嗪等),应激状态(如发热、感染、急性心肌梗塞、手术治疗等),失钾等。

  总之,糖尿病的诊断可根病史、临床表现、辅以尿糖、血糖及OGTT而确定。此外,尚须查明有否各种并发症和伴随症,并估计其病情轻重、类型、发展阶段和各主要脏器功能状态等,对本病的治疗和预后非常重要。

  三、分类:

  常见的有下面两种类型:

  I型糖尿病:又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病,易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。又叫青年发病型糖尿病,这是因为它常常在35岁以前发病,占糖尿病的10%以下。Ⅰ型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素,因此需要终身使用外来胰岛素治疗

  II型糖尿病:也叫成人发病型糖尿病,多在35~40岁之后发病,占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病中一部分病人以胰岛素抵抗为主,病人多肥胖,因胰岛素抵抗,胰岛素敏感性下降,血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗,但相对病人的高血糖而言,胰岛素分泌仍相对不足。此类病人早期症状不明显,常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。饮食治疗和口服降糖药多可有效。另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主,临床上需要补充外源性胰岛素。

  四、其他

  不同人群的糖尿病:

  新生儿糖尿病:医学上把出生后6个月内发生的糖尿病称为新生儿糖尿病,但发病率不高。

  小儿糖尿病:多为第一型或需胰岛素型糖尿病,是由于胰岛素分泌不足所引起的内分泌代谢疾病,以碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱为主,引起高血糖及尿糖,小儿易出现酮症酸中毒,后期常有血管病变,眼及肾脏受累。

  青年人中的成年发病型糖尿病:1997年ADA和1999年WHO糖尿病专家报告,将其归类为特殊型,属单基因突变的胰岛β细胞功能遗传缺陷所致糖尿病。

  妊娠期糖尿病:是妊娠期间发现或发病的由不同程度糖耐量异常及糖尿病引起的不同程度的高血糖。根据其定义,该类糖尿病包括妊娠前即已存在但妊娠期间才诊断的和随着妊娠期而发生的。

  老年糖尿病:对于老年糖尿病的年龄概念目前尚不统一,国内多采用1980年联合国提出的60岁以上的糖尿病患者称为老年糖尿病;而有些国家则以65岁为分界线。

急性胰腺炎【别称:胰腺炎,胰瘅】

所属科室:

简介:

  急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是比较常见的一种急腹症,其发病率占急腹症的第3~5位。其中80%以上的病人病情较轻,即急性水肿性胰腺炎,可经非手术治愈,基本上是一种内科病。10%左右的病人属于重症胰腺炎,即急性出血性坏死性胰腺炎,胰腺的炎症已非可逆性或自限性,常须手术治疗,应视为外科病。由于对急性胰腺炎的认识较前深入,诊断技术和治疗方法更有了较大的发展,已成为外科医生很感兴趣的问题,同时因病死率仍居高不下,达30%~60%,且易发生各种严重合并症,对医生是一个严峻的挑战。

主要症状: 

  一、症状:

  1.腹痛:急性胰腺炎多数为突然发病,表现为剧烈的上腹痛,并多向肩背部放射,病人自觉上腹及腰背部有“束带感”。腹痛的位置与病变的部位有关,如胰头的病变重者,腹痛以右上腹为主,并向右肩放射;病变在胰尾者,则腹痛以左上腹为重,并向左肩放射。疼痛强度与病变程度多相一致。若为水肿性胰腺炎,腹痛多为持续性伴有阵发加重,采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解;若为出血性胰腺炎,则腹痛十分剧烈,常伴有休克,采用一般的止痛方法难以止痛。

  2.恶心呕吐:发病之初即出现,其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中,不仅有恶心,还常呕吐1~3次不等;在出血性胰腺炎时,则呕吐剧烈或为持续性频频干呕。

  3.全身症状:可有发热,黄疸等。发热程度与病变严重程度多一致。水肿性胰腺炎,可不发热或仅有轻度发热;出血坏死性胰腺炎则可出现高热,若发热不退,则可能有并发症出现,如胰腺脓肿等。黄疸的发生,可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。

  这两种原因引起的黄疸需要结合病史、实验室检查等加以鉴别。

  有极少数患者发病非常急骤,可能无明显症状或出现症状不久,即发生休克或死亡,称为猝死型或暴发性胰腺炎。

  二、体征:

  1.全身体征:

  1)体位:多平卧或侧位,但喜静卧。

  2)血压、脉搏、呼吸:在水肿性胰腺炎时,多无明显变化,但在出血坏死性胰腺炎时,可有血压下降,脉搏及呼吸加快,甚至出现休克。值得提出的是,在急性出血坏死胰腺炎时,可以出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。这是一种十分危险的综合征,需要根据病史、实验室检查等方法,做到早期诊断与治疗。

  3)舌苔:舌质多淡红,伴有感染时多红或紫红;舌苔多薄白或白腻,严重病例则黄腻或黄燥。

  2.腹部体征:

  1)视诊:腹部多平坦,但出血坏死性胰腺炎可因肠麻痹而出现腹胀,并发胰腺囊肿或脓肿时,可有局限性隆起。

  2)触诊:压痛、反跳痛与肌紧张可因病变程度和部位不同而各异。一般情况下,多在上腹部有程度不同的压痛,但压痛部位与病变部位有关。病变在胰头者,压痛在右上腹;病变在胰尾者,压痛在左上腹;病变累及全胰腺者,全上腹有压痛。若出血坏死性胰腺炎,腹腔渗液多时,常为全腹的压痛、反跳痛和肌紧张。

  急性胰腺炎时,也常在上腹部发现肿块。肿块的原因可能有:A.胀大的胆囊,位于右上腹胆囊区;B.肿大的胰头,位于右上腹,但位置较深;C.胰腺囊肿或脓肿,多为圆形的囊性肿物;D.水肿的发炎组织,如大网膜、肠管或小网膜囊内的积液。

  3)叩诊:有肠胀气时,叩诊呈鼓音,若腹腔有渗液时,则叩诊呈浊音,并可测出移动性浊音。

  4)听诊:肠音多减弱,当出现肠麻痹时,可呈“安静腹”。

三、诊断标准:

  急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现,有关实验室检查及影像学检查,临床上不仅要求作出胰腺炎的诊断,还要对其病情发展、并发症和预后作出评估。

  凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。这一条是诊断急性胰腺炎的前提。特别是那些诊断尚不很清楚的上腹痛或给予解痉止痛药不能缓解时,更有可能是胰腺炎。诊断本病应具备以下4项标准:①具有典型的临床表现,如上腹痛或恶心呕吐,伴有上腹部压痛或腹膜刺激征;②血清、尿液或腹腔穿刺液有胰酶含量增加;③图像检查(超声、CT)显示有胰腺炎症或手术所见或尸解病理检查证实有胰腺炎病变;④能除外其他类似临床表现的病变。

 四、分类:

  1.蛔虫性急性胰腺炎 临床上比较少见,发病原因是由于蛔虫进入乏特壶腹或胰管造成胆汁及胰液排出受阻而导致的一系列胰腺的化学性炎症。

  2.急性胆源性胰腺炎 胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻,胰黏膜屏障损害,胰液外溢,胰腺组织自我消化,形成胰腺炎。

  3.急性出血坏死型胰腺炎 是急性胰腺炎的一种类型,系由急性水肿型胰腺炎病变继续发展所致。

  4.老年人急性胰腺炎 是老年人胰腺自身消化所引起的胰腺急性炎症性病变。是老年人急腹症的一个重要原因。

  5.妊娠合并急性胰腺炎 妊娠期合并急性胰腺炎较少见,但对母儿危害甚大。可发生于妊娠的任何时期,以妊娠晚期及产褥期较多。

  6.小儿急性胰腺炎 急性胰腺炎在小儿时期并不多见,但在新生儿时期可发生。新生儿急性胰腺炎的表现与其他年龄组的表现相似,只是不能陈述腹痛,可有黄疸加深及腹胀。

低血糖【别称:低血糖症,血糖过低,血糖过少】

所属科室:

简介:

  低血糖综合征(hypoglycemic syndrome)是一组由多种病因引起的综合征。血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl),严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖,其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病、脑瘤与脑炎等,经过恰当治疗后,症状可迅速好转。早期识别本病甚为重要,可达治愈目的,延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转,后果不佳。

主要症状: 

  1.根据病因作如下分类

  (1)胰岛功能亢进性:胰岛B细胞增生、腺瘤及癌瘤,如胰岛母细胞瘤,功能性B细胞分泌缺陷,潜伏期糖尿病,家族性多发性内分泌腺瘤(包括胰岛素瘤、垂体瘤及甲状旁腺腺瘤等)。

  刺激肾上腺交感神经兴奋引起的症状包括焦虑、震颤、心悸和饥饿等,这些症状常是低血糖的警示信号。导致血流动力学变化包括心动过速,脉压增大。心电图改变,如ST段下移,T波低平及Q-T间期延长和节律失常,特别异位性房性或室性心律不齐。严重时可引起心绞痛发作或心肌梗死和加重视网膜病变等各种并发症。或严重迟钝的患者可表现为低体温,这种情况在酒精诱发的低血糖中特别明显,与其他许多体征一样,可发生末梢循环衰竭,以至休克、死亡。

  (2)其他内分泌腺疾病性:如甲状腺功能低下,肾上腺皮质功能低下,腺垂体功能低下(包括生长激素缺乏、促肾上腺皮质激素缺乏、促甲状腺激素缺乏),胰岛α细胞损伤致胰高糖素缺乏等。

  (3)肝病性:如重症肝炎,肝硬化,肝癌,肝坏死及Reye综合征(脂肪肝、脑病、低血糖综合征)等。

  (4)遗传性肝酶缺陷性:如糖原累积病,半乳糖血症及果糖不耐受等。

  (5)消化疾病性:如胃肠手术后,消化性溃疡病,急性胃肠炎,慢性胃肠炎,十二指肠炎,消化系统肿瘤,慢性腹泻与吸收不良和消耗过多等。

  (6)药源性:如胰岛素、磺脲类药物中的格列苯脲、双胍类降糖药中的苯乙双胍等过量,其他如乙醇、水杨酸钠、酚妥拉明、异烟肼、保泰松、抗组织胺制剂、单胺氧化酶抑制剂、普萘洛尔(每天40mg以上)、阿司匹林合用D860等均可发生低血糖。

  (7)严重营养不良性:如小肠吸收不良综合征,克罗恩病,慢性肠炎,饥饿性营养不良及禁食等均可引起低血糖。

  (8)中枢神经系统疾病性:如产伤,发育障碍与迟缓,脑核性黄疸,交通性脑积水,下丘脑与脑干病变,脑发育不全等均可致低血糖。

  (9)一过性新生儿性:如早产儿,糖尿病母亲的婴儿有一过性胰岛功能亢进症,红细胞增生病婴儿的一过性胰岛功能亢进症,Rh因子免疫因素使得大量红细胞溶血,出生后2~3天可发生低血糖。胎儿在母体高血糖作用下,B细胞增生,胰岛素分泌增多,出生后未能及时纠正可发生一过性低血糖症。

  多种变化的低血糖临床表现可能使诊断复杂化:低血糖症发作时,这些症状可反复出现,甚至可持续几分钟至几小时。这种相对短暂的持续时间的原因是内源性血糖对抗调节机制和摄入糖类使血糖浓度恢复至正常状态。没有这些调节,血糖浓度会持续降低甚至可引起意识丧失、癫痫或昏迷的严重程度。如果患者主诉有长期疲劳、倦怠或几个小时或几天不能集中注意力,这些原因不单是由于低血糖症所致。

  当摄入碳水化合物后症状缓解,不单单由于隐匿低血糖症所致,葡萄糖的摄入相应的症状缓解并非低血糖的特异性表现。许多焦虑相关症状,可通过进食缓解时,必须证实有无低血糖。

  (10)胰外肿瘤性:一般认为可能系异位胰岛素所致或是由于胰岛素样活性物质包括一些类似胰岛素样活性因素所致。多见于胸腹腔肿瘤,如纤维肉瘤、间皮瘤、腹腔黏液瘤、胆管癌、肾上腺皮质癌、肾胚脂瘤、淋巴瘤、胃肠癌、肺癌与肝癌及卵巢癌等肿瘤,一般均较大,重量可达500~1000克以上,可分泌胰岛素样生长因子等。

  (11)肾性糖尿:尿糖丢失过多时,血糖水平下降,发生率为糖尿病的1%,为家族遗传性疾病,因肾糖阈低所致。

  (12)传染病性:Phillips报告(1989)恶性疟疾可伴发低血糖。

  (13)细菌性脓毒败血症性:脓毒症、败血症、肺炎及蜂窝组织炎等均可伴发低血糖。

  (14)其他:如酮症性低血糖,亮氨酸敏感性低血糖,家族性低血糖,中毒因素(蘑菇中毒、荔汁果中毒等),长期发热,泌乳与妊娠,慢性疾病及原因不明因素等均可导致低血糖症发生。

  2.低血糖的症状与体征可有以下临床表现。

  (1)交感神经系统兴奋表现:低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多,可发生低血糖症候群,此为低血糖的代偿性反应,患者有面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、周身乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等,进食后缓解。

  (2)意识障碍症状:大脑皮层受抑制,意识朦胧,定向力、识别力减退,嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头痛、淡漠、抑郁、梦样状态,严重时痴呆,有些人可有奇异行为等,这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。

  (3)癫痫症状 低血糖发展至中脑受累时,肌张力增强,阵发性抽搐,发生癫痫或癫痫样发作,其发作多为大发作,或癫痫持续状态。当延脑受累后,患者可进入昏迷,去大脑僵直状态,心动过缓,体温不升,各种反射消失。

  (4)锥体束及锥体外系受累症状:皮层下中枢受抑制时,神智不清、躁动不安、痛觉过敏、阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大、甚至出现强直性抽搐,锥体外系与锥体束征阳性,可表现有偏瘫、轻瘫、失语及单瘫等。这些表现,多为一时性损害,给葡萄糖后可快速好转。锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑组织结构,多表现为震颤、欣快及运动过度、扭转痉挛等。

  (5)小脑受累表现:低血糖可损害小脑,表现有共济失调、运动不协调、辨距不准、肌张力低及步态异常等,尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。

  (6)脑神经损害表现:低血糖时可有脑神经损害,表现为视力及视野异常、复视、眩晕、面神经麻痹、吞咽困难及声音嘶哑等。

  (7)周围神经损害表现:低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常,如肢体麻木,肌无力或肌颤等,临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者。还可有周围性刺激与灼痛性改变等,这与其脊髓前角细胞变性有关,也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关。低血糖性周围神经病变还可致足下垂、手足细动作失灵、如不能写字、不能进食、不能行走、甚至卧床不起。

  (8)器质性病变所致低血糖表现:最常见于胰岛素瘤性低血糖,约70%为良性腺瘤,直径0.5~3.0cm,多位于胰尾部,胰体部与胰头部的发病情况相似,多为单发,增生次之,癌瘤较少见,如为癌瘤多有肝及邻近组织转移。国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤,共有7个,胰头1,胰体2,胰尾4,大小不一,直径为10~50mm,最小的有报告为1mm,称为微腺瘤,手术时不易被发现。

  胰岛素瘤的低血糖发作较重而持久,并常有以下特点:①多在空腹时发生低血糖,如早餐前;②发作时症状由轻而重,由少而多,逐渐频发;③症状为阵发性发作,发作时的情况,患者自己往往不能回忆出来;④不同患者低血糖症状不完全相同,同一病人每次发作症状有时也不完全相同;⑤低血糖患者常不能耐受饥饿,往往在发作前增加进食来预防发作,故而病人体重一般常有增加;⑥患者空腹血糖可以很低,有时仅为0.56~1.68mmol/L(10~30mg/dl)。

  (9)反应性功能性低血糖表现:反应性功能性低血糖主要表现:①女性多见,发作较轻,病史长,多有情绪紧张及精神创伤史;②低血糖发作多在饭后2~3h,空腹血糖正常或稍低;③低血糖发作以肾上腺素增多症状为主,历时20~30min,常无昏迷,多自行缓解;④患者常为神经质,发胖,体征阴性,虽反复发作而病情并无恶化;⑤低血糖水平不如胰岛素瘤明显,空腹血糖多在2.24~3.36mmol/L(40~60mg/dl);⑥患者可耐受饥饿达72h之久而无昏迷发生。

  一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定,不受血糖消长的影响,因而低血糖症状要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下时才能表现出来。低血糖表现与大脑缺氧状态类似,故有大脑循环障碍(如动脉硬化,脑梗死)时,低血糖症状可提前出现。血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行,但无绝对的定量关系,发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准,个体差异性较大,同为血糖值30mg/dl(1.68mmol/L),有的发生昏迷,有的只有部分低血糖症状而无昏迷,但都需给予治疗,以提高血糖水平。

  诊断困难的主要原因是由于起病急,和临床症状、体征和生化学异常交织在一起,故临床上易误诊和漏诊。但主要取决于血糖值。凡健康人包括妇女和儿童,当空腹静脉血浆葡萄糖值低于2.8mmol/L(50g/dl)时,尽管无临床症状、体征亦应诊断为低血糖症。空腹静脉血葡萄糖高于3.9mmol/L(70mg/dl)可排除低血糖症;空腹静脉血浆葡萄糖2.8~3.9mmol/L(50~70mg/dl)可提示低血糖可能,但极个别的健康妇女在禁食72小时后血糖低至1.4~1.7mmol/L(25~30mg/dl),甚至细胞内葡萄糖水平接近于0和新生儿血糖低至1.7mmol/L(30mg/dl)也曾认为是正常的。有些专家认为儿童和婴儿当血糖水平低于2.8mmol/L(50mg/dl)时,应仔细观察,只有血糖水平低于2.2mmol/L(40mg/dl)时,才可诊断和治疗。反之,老年人静脉血浆葡萄糖值在3.3mmol/L(60mg/dl)常可发生低血糖症状。所以正常人血糖维持在较理想水平,24小时内波动范围很少超过2.2~2.8mmol/L(40~50mg/dl),这种葡萄糖的内环境稳定是通过各种激素来调节的。很多器官特别是肝脏和肌肉组织等参与糖代谢。当葡萄糖利用、摄取和(或)生成不平衡时,可产生高血糖症或低血糖症。低血糖临床症状的严重程度与体征并不和血糖值总相一致。因此,作为实验诊断参考值。必须注意以下几点。

  1.在同一病人同一时间动脉血糖值通常略高毛细血管值,而后者又高于静脉值。空腹时毛细血管血糖值(测血糖为全血),高于静脉血糖值5%~10%。

  2.血糖测定分为血清、全血、血浆3种方法,测定血清血糖,必须采血后立即离心取得血清、否则时间过长,糖分解,结果偏低;全血糖易受血细胞比容和非糖物质影响,其结果亦比血浆血糖略低5%~10%;所以,目前临床多采用测定血浆血糖,判断各种原因的高血糖症和低血糖症。

  3.对原因不明,呈持续或反复发作的低血糖,应经常监测血胰岛素、C肽、胰岛素原和血、磺脲类药物浓度,以资鉴别。如高胰岛素症可见于胰岛素瘤、服磺脲类药物、自身免疫性低血糖和外用胰岛素者;而血C肽升高者仅见于胰岛素瘤和服磺脲类药物。

  老年人低血糖症 :老年人易发生低血糖性脑功能障碍。低血糖分为空腹低血糖和餐后低血糖(即反应性低血糖),前者多为病理性,后者多为功能性。由低血糖导致的昏迷称老年人低血糖昏迷。

  小儿低血糖:是指不同原因引起的血糖浓度低于正常,不同的年龄段有不同的标准。新生儿低血糖症指血糖值低于正常同年龄婴儿的最低血糖值,低血糖易引起脑损伤,导致低血糖脑病。

糖尿病和高血压【别称:】

所属科室:

简介:

  糖尿病与高血压均为常见疾病,二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患病率明显增高,约为非糖尿病人群的2倍,并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升,女性高于男性。国外有关资料显示,糖尿病病人中高血压患病率为40%~80%;我国的报道低于国外,为28.4%~48.1%。此外,糖尿病人群中高血压发生早,其患病率高峰较非糖尿病人群提前10年。

主要症状: 

  1.糖尿病本身的临床表现 可症状不典型或具有多饮、多尿、多食、乏力、困倦、消瘦等特征性改变以及糖尿病合并其他并发症时的相应表现。

  2.高血压的临床表现 早期可无症状或有头痛、头晕、视物模糊、眼花、食欲不振、耳鸣、失眠等。症状与血压水平可不一致。体检可有主动脉瓣第二心音亢进,长期高血压可出现左心室肥厚的体征。

  3.糖尿病合并高血压的特有表现 ①卧位高血压伴直立性低血压:伴有自主神经病变的糖尿病患者易出现卧位血压正常或升高伴直立体位的血压降低。维持直立血压需要心排出量、有效循环容量、压力感受器反射激活各种血管活性激素等的共同作用,此机制中的任一环节异常都将发生直立性低血压的可能。糖尿病时可出现上述一种或多种环节障碍,无法有效代偿以致发生直立性低血压;②低肾素或肾素正常的高血压:糖尿病无肾病者血浆肾素活性多正常或一小部分属低肾素活性,合并较严重程度的肾病时多出现低肾素、低血管紧张素、低醛固酮的改变。

  1.高血压的诊断 1999年WHO对高血压诊断进行了新的定义和分级。但美国糖尿病和高血压研究小组因考虑到糖尿病患者存在心血管疾病的高度危险性,则提倡血压在140/90mmHg(18.6/12kPa)以上即应开始治疗。

  2.糖尿病合并高血压分类

  (1)不伴糖尿病肾病的原发性高血压:原发性高血压多见于中老年2型糖尿病患者中,原发性高血压的发病与胰岛素抵抗相关的可能性较大;收缩期高血压多见于老年人,一般认为由血管的顺应性下降所致。

  收缩期高血压:即当舒张压<90mmHg(12kPa)时,收缩压<140mmHg(18.7kPa)正常血压≥140mmHg(18.7kPa)单纯收缩性高血压140~149mmHg(18.7~21.2kPa)临界单纯性收缩期高血压。

  (2)由糖尿病肾病所致的高血压:一般认为在糖尿病初期,患者从有微量白蛋白尿时就有血压升高的倾向,一旦进展至临床糖尿病肾病和肾功能不全阶段时,则2/3~3/4的患者合并高血压;另外,糖尿病常合并肾动脉硬化和慢性肾盂肾炎等,亦可能使血压升高。

  (3)伴有站立性低血压的高血压:卧位高血压,立位时体位性低血压(或血压正常),多认为由糖尿病自主神经功能障碍所致。

  (4)其他原因引起的高血压:与非糖尿病高血压患者一样,糖尿病高血压患者亦需寻找引起血压升高的其他继发性高血压:①内分泌性高血压:库欣综合征或库欣病、嗜铬细胞瘤(或嗜铬细胞增生)、原发性醛固酮增多症、肢端肥大症及甲状腺功能亢进症等均可引起继发性高血压,并常合并糖尿病;②肾性高血压:包括肾实质疾病(各种急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾盂积水、多囊肾等)、肾血管疾病(肾动脉纤维肌性结构不良、肾动脉粥样硬化、肾动脉栓塞、多发性大动脉炎引起的肾动脉狭窄等)和肾外伤性疾病(肾周围血肿、肾动脉血栓和肾动脉夹层血肿等);③心血管性疾病:主要有动静脉瘘、主动脉瓣关闭不全和主动脉缩窄等;④神经系统疾病:由于颅内肿瘤、炎症、脑血管疾病或脑外伤等原因引起的颅内压增高,均可发生高血压,间脑综合征由于间脑的血管舒缩中枢功能障碍,可引起血压升高;⑤其他原因:妊娠毒血症、血卟啉病、真性红细胞增多症、绝经期综合征和药物(如糖皮质激素和避孕药等)的不良反应。

  3.头部表现 头痛、头胀、头晕、耳鸣、失眠、颈项僵硬、视物昏花。眼底检查可见视网膜动脉硬化,变细,动静脉交叉压迫,渗出,出血,视盘水肿,有时与糖尿病视网膜病变并存,导致失明。

  4.心脏表现 长期高血压出现心肌肥厚、心脏扩大,形成高血压心脏病,病人会出现胸闷、心悸、气短、乏力,查体可见心尖搏动强而有力,呈抬举样,心界向左下扩大,主动脉瓣听诊区,第二心音亢进,心尖部可闻及收缩期杂音。严重时出现心力衰竭。

  5.出现水肿,最后肾功能衰竭,发生尿毒症。临床上糖尿病性肾小球硬化症,与高血压引起的肾动脉硬化症不易鉴别。

慢性胰腺炎【别称:胰胀】

所属科室:

简介:

  慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是由于各种因素造成的胰腺组织和功能的持续性、永久性损害。胰腺出现不同程度的腺泡萎缩、胰管变形、纤维化及钙化,并出现不同程度的胰腺外分泌和内分泌功能障碍,临床上主要表现为腹痛、腹泻或脂肪泻,消瘦及营养不良等胰腺功能不全的症候。典型慢性胰腺炎在我国较为少见,确诊较难。

主要症状: 

  临床表现

  轻重不等。可无明显临床症状,亦可以有明显的多种临床表现。

  1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛,间隔数月或数年发作一次,为持续性疼痛。多位于中上腹部,为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右,常放射到背部。疼痛部位与炎症部位一致。根据实验,用电刺激胰头部,疼痛发生在右上腹,刺激胰尾部,疼痛在左上腹。除向背部放射外,少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累,可有肩部放射性疼痛。疼痛为持续性,深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒,高脂、高蛋白饮食可诱发症状,疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位,平卧位或直立时腹痛加重。

  2.腹泻 轻症病人无腹泻症状,但重症病人腺泡破坏过多,分泌减少,即出现症状。表现为腹胀与腹泻,每天大便3~4次,量多,色淡,表面有光泽和气泡,恶臭,多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍,粪便中的脂肪量增加。此外,粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失,病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。

  3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢,约10%有明显的糖尿病症状。此外,合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外,慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为:胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉,可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现,可在皮下形成硬性结节。

  诊断

  慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性,诊断常有困难,非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、胆道疾病或糖尿病患者,有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释,应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会,1995)如下:

  1.慢性胰腺炎确诊标准

  (1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。

  (2)CT胰腺内钙化,证实有胰石。

  (3)ERCP:胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞,含有胰石或蛋白栓子。

  (4)分泌试验:重碳酸盐分泌减少,伴胰酶分泌或排出量降低。

  (5)组织学检查:组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少,小叶间有片状不规则的纤维化,但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。

  (6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。

  2.高度疑诊慢性胰腺炎标准

  (1)腹部B超胰腺实质回声不均,胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。

  (2)CT胰腺轮廓不规整。

  (3)ERC:仅有主胰管不规则扩张,胰管内充盈缺损,提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。

  (4)分泌试验:仅有重碳酸盐分泌减少,或胰酶分泌及排出减少。

  (5)非插管试验:苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。

  (6)组织学检查:组织切片可见小叶间纤维化,以及有以下1项异常:外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。

  在诊断中不应考虑属哪种临床类型,并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下,只能暂时怀疑为慢性胰腺炎,再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。

胰腺癌【别称:症瘕】

所属科室:

简介:

  胰腺癌(pancreatic carcinoma)是常见的胰腺肿瘤,是一种恶性程度很高,诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤,约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%,是预后最差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高,手术死亡率较高,而治愈率很低。本病发病率男性高于女性,男女之比为1.5~2:1,男性患者远较绝经前的妇女多见,绝经后妇女的发病率与男性相仿。

主要症状: 

  胰腺癌无特异的初期症状,没有十分特异的体征。临床表现取决于癌瘤的部位、病程早晚、有无转移以及邻近器官累及的情况。其临床特点是整个病程短、病情发展快和迅速恶化。最多见的是上腹部饱胀不适、疼痛,若是40岁以上中年人主诉有上腹部症状除考虑肝胆、胃肠疾病外,应想到胰腺癌的可能性。虽然有自觉痛,但压痛并不是所有病人都有,如果有压痛则和自觉痛的部位是一致的。

  1.腹痛 疼痛是胰腺癌的主要症状,而且不管癌瘤位于胰腺头部或体尾部均有。60%~80%的病人表现为上腹部疼痛,而这些表现出疼痛的病人有85%已不能手术切除或已是进展期。疼痛一般和饮食无关,起初多数较轻,呈持续性疼痛逐渐加重,由于癌瘤的部位和引起疼痛机制不一,腹痛可呈多样表现。其程度由饱胀不适、钝痛乃至剧痛。有放射痛,胰头癌多向右侧,而体尾癌则大部向左侧放射。腰背部疼痛则预示着较晚期和预后差。胰腺癌者可因癌肿使胰腺增大,压迫胰管,使胰管梗阻、扩张、扭曲及压力增高,引起上腹部持续性或间歇性胀痛。有时还同时合并胰腺炎,引起内脏神经痛。神经冲动经内脏神经传入左右T6~T11交感神经节再上传,故病变早期常呈中上腹部范围较广泛但不易定位而性质较模糊的饱胀不适、隐痛或钝痛等,并常在进食后1~2h加重,因而惧食来减少因进食而加重的疼痛。较少见者为阵发性剧烈的上腹痛,并进行性加重,甚至难以忍受,此多见于早期胰头癌伴有胰胆管阻塞者,由于饮酒或进食油腻食物诱发胆汁和胰液排泌增加,从而使胆道、胰管内压力骤升所致。胰腺血管及神经十分丰富,又与腹膜后神经丛相邻,故当病变扩展、转移影响腹膜时,胰头癌可引起右上腹痛,胰体尾部癌则偏左,有时亦可涉及全腹。腰背痛常见,进展期病变腰背痛更加剧烈,或限于双季肋部束带状,提示癌肿沿神经鞘向腹膜后神经丛转移所致。典型胰腺癌的腹痛常在仰卧时加重,特别在夜间尤为明显,迫使患者坐起或向前弯腰、屈膝以求减轻疼痛,有时常使患者夜间辗转不眠,可能是由于癌变浸润压迫腹腔神经丛所致。

  除中腹或左上腹、右上腹部疼痛外,少数病例主诉为左、右下腹、脐周或全腹痛,甚至有睾丸痛,易与其他疾病相混淆。当癌瘤累及内脏包膜、腹膜或腹膜后组织时,在相应部位可有压痛。

  2.黄疸 黄疸是胰腺癌,特别是胰头癌的重要症状。黄疸属于梗阻性,伴有小便深黄及陶土样大便,是由于胆总管下端受侵犯或被压所致。黄疸为进行性,虽可以有轻微波动,但不可能完全消退。黄疸的暂时减轻,在早期与壶腹周围的炎症消退有关,晚期则由于侵入胆总管下端的肿瘤溃烂腐脱之故,壶腹肿瘤所产生的黄疸比较容易出现波动。胰体尾癌在波及胰头时才出现黄疸。有些胰腺癌病人晚期出现黄疸是由于肝转移所致。约1/4的病人合并顽固性的皮肤瘙痒,往往为进行性。虽然目前认为梗阻性黄疸时瘙痒的发生可能和皮肤胆酸的积存有关,但少数无黄疸或轻度黄疸的病人也可以有皮肤瘙痒的症状。

  近半数的患者可触及肿大的胆囊,这可能与胆道下段梗阻有关。临床上有梗阻性黄疸伴有胆囊肿大而无压痛者称为Courvoisier征,对胰头癌具有诊断意义,但阳性率不高。如原有慢性胆囊炎症,则胆囊可不肿大,剖腹手术及腹腔镜检查常可见胆囊已有肿大,但无临床体征。故未扪及无痛性肿大胆囊决不能排除胰头癌。约50%患者因胆汁淤积、癌变转移而有肝大。

  过去诊断胰腺癌常以无痛性黄疸为胰腺癌的首发或必发症状,以出现黄疸作为诊断胰腺癌的重要依据,因此也常常失去早期诊断和手术的机会。但无痛性黄疸仍然是胰腺癌最常见的症状,有此症状的病人,约50%有实行根治手术的机会。黄疸出现的早晚和癌瘤的位置关系密切,胰头癌常常出现黄疸。黄疸可有波动,表现为完全性或不完全性梗阻性黄疸。体尾部或远离胆胰管的癌瘤,由于淋巴结转移压迫肝外胆管或因胆管附近的粘连、屈曲等也可造成黄疸。

  3.消化道症状 最多见的为食欲不振,其次有恶心、呕吐,可有腹泻或便秘甚至黑便,腹泻常常为脂肪泻。食欲不振和胆总管下端及胰腺导管被肿瘤阻塞,胆汁和胰液不能进入十二指肠有关。胰腺的梗阻性慢性胰腺炎导致胰腺外分泌功能不良,也必然会影响食欲。少数病人出现梗阻性呕吐,是因为肿瘤侵入或压迫十二指肠和胃所致。由于经常进食不足,约10%病人有严重便秘。此外有15%左右的病人,由于胰腺外分泌功能不良而致腹泻;脂肪泻为晚期的表现,是胰腺外分泌功能不良时特有的症状,但较罕见。胰腺癌也可发生上消化道出血,表现为呕血、黑便或仅大便潜血试验阳性,发生率约10%。发生消化道出血的原因为邻近的空腔脏器如十二指肠或胃受侵犯破溃,壶腹癌本身腐脱更易发生出血。脾静脉或门静脉因肿瘤侵犯而栓塞,继发门静脉高压症,导致食管胃底静脉曲张破裂大出血也偶见。

  4.消瘦、乏力 胰腺癌和其他癌瘤不同,常在初期即有消瘦、乏力。这种症状与癌瘤部位无关。在消化道肿瘤中,胰腺癌造成的体重减轻最为突出,发病后短期内即出现明显消瘦,体重减轻可达30斤以上,伴有衰弱乏力等症状。一些病人在其他症状还没有出现以前,首先表现为进行性消瘦。体重下降的原因是由于食欲不振,进食减少,或虽有食欲,但因进食后上腹部不适或诱发腹痛而不愿进食。此外,胰腺外分泌功能不良或胰液经胰腺导管流出受阻,影响消化及吸收功能,也有一定的关系。

  5.腹块 胰腺深在于后腹部难摸到,腹块系癌肿本身发展的结果,位于病变所在处,如已摸到肿块,已多属进行期或晚期。慢性胰腺炎也可摸到肿块,与胰腺癌不易鉴别。胰腺癌可造成肝内外胆管和胆囊扩张以及肝脏的胆汁淤积性肿大,所以可摸到肿大的肝脏和胆囊。癌肿形态不规则,大小不一,质坚固定,可有明显压痛。因胰头部病变常在肿块出现前就有其他明显的症状,故本病引起的腹块相对地多见于胰体尾部癌。当癌变压迫腹主动脉或脾动脉时,可在脐周或左上腹听到吹风样血管杂音。有时腹部肿块为肿大的肝脏和胆囊,还有胰腺癌并发胰腺囊肿。

  6.症状性糖尿病 少数病人起病的最初表现为糖尿病的症状,即在胰腺癌的主要症状如腹痛、黄疸等出现以前,先患糖尿病,以至伴随的消瘦和体重下降被误为是糖尿病的表现,而不去考虑胰腺癌;也可表现为长期患糖尿病的病人近来病情加重,或原来长期能控制病情的治疗措施变为无效,说明有可能在原有糖尿病的基础上又发生了胰腺癌。因此,若糖尿病患者出现持续性腹痛,或老年人突然出现糖尿病,或原有糖尿病而近期突然病情加重时,应警惕发生胰腺癌的可能。

  7.血栓性静脉炎 晚期胰腺癌患者出现游走性血栓性静脉炎或动脉血栓形成。如有下肢深静脉血栓形成时可引起患侧下肢水肿。尸检资料示动脉和静脉血栓症的发生率约占25%左右,似更多见于胰体、尾部癌。Spain认为癌肿可能分泌某种促使血栓形成的物质。如门静脉血栓形成可引起食管下端静脉曲张或腹水,脾静脉血栓形成可致脾肿大,这些患者易致急性上消化道大出血。

  8.精神症状 部分胰腺癌患者可表现焦虑、急躁、抑郁、个性改变等精神症状。其发生机制尚不明确,可能由于胰腺癌患者多有顽固性腹痛、不能安睡以及不能进食等症状,容易对精神和情绪产生影响。

  9.其他 此外,患者常诉发热、明显乏力。可有高热甚至有寒战等类似胆管炎的症状,故易与胆石症、胆管炎相混淆。当然有胆道梗阻合并感染时,亦可有寒战、高热。部分患者尚可有小关节红、肿、痛、热、关节周围皮下脂肪坏死及原因不明的睾丸痛等。锁骨上、腋下或腹股沟淋巴结也可因胰腺癌转移而肿大发硬。

  腹水一般出现在胰腺癌的晚期,多为癌的腹膜浸润、扩散所致。腹水的性状可能为血性或浆液性,晚期恶病质的低蛋白血症也可引起腹水。但有一点需要注意,就是胰腺癌并发胰腺囊肿破裂形成胰性腹水,特点是放水后又迅速回升,腹水的淀粉酶升高,蛋白含量也高。此时腹水并不意味着胰腺癌的晚期,因此不要放弃手术治疗的机会。

  胰腺癌早期发现、早期诊断是决定治疗效果的重要因素。胰腺癌早期患者多无特异性症状,首发症状极易与胃肠、肝胆疾病相混淆。由于部分临床医师对胰腺癌早期症状认识不足,或对病史收集不全、分析片面,常常漏诊或误诊。当有黄疸或腹部已摸到肿块时就医或手术治疗,大多数患者已失去手术或根治性切除的机会。

  基于胰腺癌患者的发病特点,目前认为:40岁以上、无诱因腹痛、饱胀不适、食欲不振、消瘦、乏力、腹泻、腰背部酸痛、反复发作性胰腺炎或无家族遗传史的突发糖尿病,应视为胰腺癌的高危人群,就诊时应警惕胰腺癌的可能性。

  对临床出现下列表现者应引起重视:

  1.不明原因的上腹部不适或腹痛,位置较深,性质也较模糊,与饮食关系不一。

  2.进行性消瘦和乏力。

  3.不能解释的糖尿病或糖尿病突然加重。

  如出现顽固性上腹痛,疼痛发射至腰背部,夜间明显,仰卧时加重,而蜷曲或前倾坐位可使疼痛减轻等,则高度提示胰腺癌,需进一步做实验室及其他辅助检查。

  B超、CT、MRI、ERCP、PTCD、血管造影、腹腔镜检查、肿瘤标记物测定、癌基因分析等,对胰腺癌确定诊断和判断能否手术切除有相当大的帮助。但是,外科医师仍然不能忽视对病人的病史询问和全面的体格检查。要评估患者行根治性手术的安全性,详细询问病史和仔细体检所获取的资料比单一的心、肺功能检查更为重要。选择哪项检查应有一定的目的性和针对性,盲目地使用所有的诊断工具,不仅是费用和时间的浪费,而且对病人也是不安全的。一般情况下B超、CA19-9、CEA可作为筛选性检查,一旦怀疑胰腺癌,CT检查是必要的。病人有黄疸而且比较严重,经CT检查后不能确定诊断时,可选择ERCP和PTCD检查。如置管引流成功,对严重黄疸患者可延迟手术1~2周。MRI对胰腺癌的诊断价值并不优于CT。对已确诊为胰腺癌但又无法判断能否手术切除时,为了避免不必要的手术探查,选择血管造影和(或)腹腔镜检查是有临床意义的。

  细针穿刺细胞学检查对不能手术切除,也没有姑息手术指征的胰腺癌或壶腹周围癌患者,拟行化疗和放疗时,行细针穿刺获取细胞学的检查资料是必要的。对有手术切除可能的患者一般不行此检查。因为细针穿刺有可能导致癌细胞在腹腔内的播散。

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